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DOPPLER DE VENAS HEPÁTICAS EN TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

Spectral Doppler of the Hepatic Veins in Rate, Rhythm, and Conduction Disorders. Echocardiography. 2016 Jan;33(1):136-40. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/echo.13091



BRADICARDIA SINUSAL


Las personas con bradicardia sinusal pueden demostrar una inversión del flujo en la mitad de la diástole, entre la onda D anterograda y la onda A retrógrada (Figura 1). Corresponde a la onda H descrita en el trazado del pulso venoso yugular durante la bradicardia.


Figura 1. Onda reversa entre la onda D y A en el espectro doppler de VH.


TAQUICARDIA SINUSAL


A un ritmo cardíaco rápido, el acortamiento del período de llenado diastólico hace que la contracción auricular ocurra simultáneamente con la fase de llenado rápido. Como la onda D anterograda y la onda A de retrograda están en dirección opuesta, se anulan entre sí. Este fenómeno conduce a una reducción u obliteración significativa de la onda A más pequeña y una disminución en la velocidad máxima de la onda D (Figura 2 ). La onda S puede aumentar debido a la falta de inversión del flujo durante la contracción auricular.


Figura 2. En taquicardia sinusal desaparece la onda A (A). Con frecuencias más elevadas se fusionan la onda S y D (B).


INTERVALO PR CORTO


Con un retraso auriculoventricular (AV) corto (intervalo PR < 120 mseg), el rápido aumento de la presión del VD en la sístole temprana provoca la terminación prematura del flujo a través de la válvula tricúspide (TV) incluso antes de que termine el efecto de la contracción de la aurícula derecha (AD). Este fenómeno da como resultado una onda A tricuspidea acortada y truncada. Como la presión de la AD aún no ha disminuido, se produce reflujo en la vena cava y las VH. El Doppler de VH muestra una onda A prominente que dura mucho más que la onda A tricuspidea (Figura 4). Tal patrón es muy similar al observado cuando existe una elevación en la presión diastólica final del VD (ver resumen de la semana previa). La identificación del mismo fenómeno en el Doppler de venas pulmonares junto con una vena cava inferior colapsable y el reconocimiento del intervalo PR corto en ECG ayudan al diagnóstico de esta entidad.



Figura 3. Espectro Doppler de VH en paciente con intervalo PR corto.


INTERVALO PR PROLONGADO


Un intervalo PR anormalmente largo hace que se produzca la contracción auricular antes de que finalice la fase de llenado rápido, de forma similar a la taquicardia. Cuando la onda A de VH y la onda D se superponen o ocurren simultáneamente, esta última se atenúa junto con una disminución en la velocidad o la obliteración de la onda A (como se señaló anteriormente en el apartado de taquicardia sinusal). En caso que la frecuencia cardíaca sea lenta, la contracción auricular aún puede seguir a la fase de llenado rápido (onda D) a pesar del intervalo PR prolongado y, por lo tanto, ni la onda A ni la onda D se ven afectadas (Figura 5A). Sin embargo, la onda S tiende a comenzar relativamente temprano, antes del inicio del siguiente complejo QRS (Fig. 5A). Ocasionalmente, una onda A reversa (AR) independiente es evidente antes del inicio del siguiente QRS, lo que da como resultado un patrón de "onda triple anterograda" en el Doppler de VH (Figura 5B). La onda S resultante surge de la única contribución del desplazamiento del anillo de la TV en lugar de su combinación con AR. La onda S muestra una velocidad reducida porque comienza en la línea cero en lugar de una velocidad más alta generada por la onda AR. En caso de que el intervalo PR se prolongue notablemente, la contracción auricular puede ocurrir incluso antes de que haya terminado la sístole anterior, ocurriendo así contra una TV cerrada. Se desarrolla una gran onda reversa sistólica tardía y no se observa reversión de la onda A en la diástole tardía (Figura 5C). Este ultimo patrón es muy similar al de una insuficiencia tricuspidea severa.


Figura 4. Espectro Doppler de VH en caso de intervalo PR prolongado


FIBRILACIÓN AURICULAR

La pérdida de relajación auricular conduce a una disminución de la velocidad de la onda S con un patrón S < D (Figura 5A). La coexistencia de insuficiencia tricuspidea y/o función sistólica anormal del VD que atenúan aún más el flujo sistólico anterógrado hace que la onda S desaparezca (Figura 5B) o se invierta, lo que lleva a una reversión sistólica franca (SR)



Figura 5.

FLUTTER ATRIAL


Generalmente no se encuentran hallazgos característicos en el Doppler de VH en pacientes con flutter auricular y conducción AV 2:1. En conducción AV más lenta, las ondas de aleteo pueden ser evidentes en el Doppler de VH (figura 6).


Figura 6. Doppler de VH en flutter atrial.

DISOCIACIÓN ATRIOVENTRICULAR


La ausencia de sincronía AV conduce a una variabilidad latido a latido en la morfología de las ondas en el espectro Doppler de VH. El patrón de flujo resultante depende de la relación temporal entre la sístole auricular (onda P) y la sístole ventricular (complejo QRS). La onda A y la onda AR se inscriben independientemente de la fase del ciclo cardíaco. Cuando se produce la contracción auricular durante la sístole ventricular y contra una TV cerrada, el aumento de la presión de la AD da como resultado grandes ondas reversas sistólicas en "onda de cañón" (Figura 7). Cuando se produce una contracción auricular al principio de la diástole, la onda A se superpone a la onda D, lo que da como resultado una reducción de la velocidad de la onda D y una onda A no clara.


Figura 7. Doppler de VH en bloqueo AV completo (disociación AV).


EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Las extrasistoles ventriculares pueden causar grandes ondas sistólicas reversas, si se produce una contracción auricular simultánea o una conducción auricular retrógrada del ventrículo como se describió anteriormente (Figura 8).


Figura 8. Doppler de VH en extrasistolia ventricular

Con este ultima publicación, llegamos al fin de la revisión de una serie de artículos publicados sobre el Doppler de venas hepáticas. Todo ecocardiografista debe estar familiarizado con los cambios en el espectro Doppler de estas venas en los diferentes escenarios clínicos antes expuestos para evitar una mala interpretación del mismo y poder llegar a un diagnóstico más acertado.



Dr. Benigno Valderrábano Salas

Cardiólogo/Ecocardiografista

Laboratorio de Ecocardiografía

Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas

Twitter: @MDBeni

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