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Editorial Sobre la causa del movimiento anterior sistólico en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Un descubrimiento fundamental de los primeros ecocardiógrafos en modo M fue que obstrucción dinámica del flujo de salida en la miocardiopatía hipertrófica

(MCH) fue causada por el movimiento anterior sistólico (SAM) de la válvula mitral.

Antes de esos tiempos no estaba del todo claro que causaba los gradientes de presión en la MCH obstructiva. De hecho, las primeras cirugías de miotomía/miectomía limitada se realizaron sin apreciar la participación subyacente de la válvula mitral. Los autores posteriores pronto comentaron sobre las posibles causas de SAM. En este número de JASE Lin y cols presentan datos pertinentes para comprender esta fisiopatología.

Comparando 137 pacientes con obstrucción a 40 pacientes sin ella, encontraron que las variaciones anatómica y geométricas de la válvula mitral se correlacionaron de forma independiente con Obstrucción >30 mm Hg en reposo. Las variables fueron presencia de cuerdas mitrales secundarias accesorias acortadas y fibróticas que se insertan en mitad de la valva mitral anterior (AML) y la tensionan anteriormente; altura de coaptación, la longitud de las valvas mitrales alargadas unidas; y ángulo aortomitral estrecho. Aunque el espesor máximo del tabique basal ha correlacionado con la obstrucción, ya no fue significativo en analisis multivariables. Es de destacar que el 22% de los pacientes obstruidos tenían espesor septal <18 mm. Estos análisis confirman los hallazgos de estudios previos de SAM en pacientes obstruidos que muestra alargamiento de las valvas, a veces muy marcada, cuerdas fibróticas anteriores acortadas, y angulo aortomitral estrecho. Aunque el espesor máximo del tabique basal

ha correlacionado con la obstrucción, ya no fue significativo en analisis multivariables. Es de destacar que el 22% de los pacientes obstruidos tenían espesor septal <18 mm. Estos análisis confirman los hallazgos de estudios previos de SAM en pacientes obstruidos que muestra alargamiento de las valvas, a veces muy marcada,

cuerdas fibróticas anteriores acortadas, y angulo aortomitral estrecho. Es de destacar que las valvas mitrales elongadas y un angulo aortomitral estrescho se han encontrado como predictores de SAM despues de la cirugia de anuloplastia mitral.

La altura de protrusión es una medición similar a la altura de coaptación, pero es aún más pertinente desde el punto de vista hidrodinámico ya que cuantifica hasta qué punto la válvula mitral protruye hacia el VI y su corriente de flujo. (figura 1) Es medido en las vistas apicales en el momento de la coaptación, desde la punta de las valvas hasta el anillo mitral (Figura 1). Varias series de casos de los pacientes que presentan obstrucción sintomática grave a pesar de un engrosamiento septal leve o incluso nulo han restado importancia a la magnitud del tabique como causa de obstrucción y centró la atención en estas caracteristicas de la válvula mitral.


EL DEBATE ENTRE EL EFECTO DE VENTURI Y EL MECANISMO DE ARRASTRE DE SAM.


Henry et al. demostraron con el modo M que la coaptación de la valvas de la mitral era mas cercano al septum en la MCH obstructiva que en la MCH no obstructuva y que en pacientes normales. La posición anterior del plano de copatación es causado por la posición anterior de los musculos papilares. Ademas el área del TSVI es más pequeña en los pacientes con MCHo. Sin embargo, estos resultados son ambiguos en cuanto a su importancia hidrodinamica como causa de SAM. Un tracto de salida estrecho y una hipercinesia pueden respaldar las dos teorías principales de la causa hemodinámica del SAM: por un lado, el mecanismo Venturi postulado sostenía que las altas velocidades de eyección del VI en el tracto de salida succionaban o atraían las valvas mitrales hacia el tabique. Por otro lado, la teoría del arrastre del flujo sostiene que el flujo de eyección atrapa las valvas ubicadas anteriormente en su camino hacia el tracto de salida, empujándolas hacia el tabique (Figura 1). La alta velocidad del flujo aumenta tanto las fuerzas de Venturi como las de arrastre, por lo que un pequeño tracto de salida y la hipercinesia respaldan ambas teorías hidrodinámicas. No sorprende que decidir cuál es dominante pueda ser una propuesta difícil.

El mecanismo Venturi fue propuesto por el Dr. Douglas Wigle, uno de los gigantes de los primeros días de HCM. (El Dr. Wigle demostró que las diferencias de presión del TSVI representaban la verdadera obstrucción midiendo las presiones simultáneamente en el flujo de entrada del VI y en el tracto de salida). A pesar de la poca evidencia que lo respalde, el mecanismo Venturi fue una nueva y atractiva teoría, transmitida de residente a pasante durante más de una generación. Las primeras voces disidentes fueron las de Jiang y sus colegas, quienes demostraron que el SAM puede comenzar antes de que comience la expulsión del LV, en un momento en el que las velocidades del TSVI deben ser muy bajas. De hecho, posteriores estudios demostraron que en el momento del inicio instantáneo de SAM, las velocidades Doppler del TSVI medidas directamente fueron medias bajas 89 cm/seg en un estudio y, utilizando una modalidad diferente, de 39 a 43 cm/s en otro. Las bajas velocidades impidieron Fuerza de Venturi en el tracto de salida. El ángulo de ataque de impacto del color del flujo de la eyección

sobre la superficie posterior de la válvula mitral era alto, >60 grados, un ángulo que también excluyó fuerzas Venturi significativas y favorece el mecánismo de arraste.

En pacientes obstruidos, el mapeo de flujo vectorial Doppler demostró que el flujo golpea la superficie posterior de la válvula mitral. El flujo de eyección se superpuso (era más ancho que) el TSVI en 12 mm en pacientes obstruidos, pero permaneció dentro de los límites del tracto de salida en pacientes normales y no obstruidos. (Figura 2). El flujo que inició la SAM fue la eyección en el 60% de los casos, pero en el 40% el vórtice de flujo diastólico tardío preposicionó la válvula mitral anteriormente en la corriente de flujo, solo para luego ser golpeada por el flujo de eyección empujando las valvas hacia el septum. El SAM iniciado por el vortex diastolico tardío explica el SAM preeyectivo.

La fuerza de empuje del flujo es la fuerza hemodinámica predominante.

que causa SAM. El flujo ventricular izquierdo debe rodear el abultamiento septal en

su curso fuera del VI, viniendo necesariamente de una posición más posterior y

dirección lateral debido al abultamiento; El flujo atrapa las valvas de la válvula mitral desde atrás y los barre hacia el tabique. Después del contacto mitral-septal, es el propio gradiente de presión el que fuerza la válvula mitral más adentro del tabique. Las condiciones necesarias para SAM son la posición anterior del plano de coaptación mitral (que coloca la válvula en el borde de la corriente de flujo), ángulo de ataque positivo entre el flujo del VI y la superficie posterior de la válvula y cuerdas. SAM ocurre por la superposición entre las porciones de entrada y salida del VI. Normalmente el flujo de la válvula mitral y el flujo de eyección están separados, pero en la MCHo pequeñas anomalías en el tabique o la válvula mitral hacer que se superpongan. Se puede considerar el movimiento anterior sistólico como una "falla" del circuito cardíaco.



TERAPIA PARA LA OBSTRUCCION DEL TSVI.

El tratamiento de primera línea para los síntomas de MCHo es la farmacoterapia. Hace dos años, la FDA aprobó el inhibidor de la miosina mavacamten, añadiendo una nueva y poderosa herramienta para disminuir la hipercinesia y la obstrucción; aficamten, el siguiente agente de su clase, se encuentra en ensayos clínicos. En pacientes que se resisten al tratamiento médico, en pacientes que prefieren una solución quirúrgica o cuando hay patología valvular o coronaria concomitante, la miectomía es el estándar de oro para el alivio de la obstrucción y los síntomas. También hay situaciones en las que la insuficiencia cardíaca grave o el shock exigen una miectomía temprana que se puede realizar antes de la aprobación de mavacamten y su inicio terapéutico, que puede tardar semanas.


¿PORQUE IMPORTA LA PATOFISIOLOGIA DEL SAM?

Comprender el SAM ha conducido a mejoras en la operación de miectomía. Es tarea del cirujano separar las porciones de entrada y salida del VI. La resección sólo del abultamiento septal basal, basada en un mecanismo Venturi de SAM, a menudo no logró aliviar la obstrucción y la regurgitación mitral, lo que llevó a su reputación como una operación riesgosa. El flujo que rodea el engrosamiento medio del VI todavía llegaba detrás de las valvas mitrales.

La miectomía extendida redirecciona el flujo anteriormente alejándose de la válvula mitral y la liberación de los músculos papilares de la pared anterior permiten que las valvas caigan abajo en el LV, fuera de la corriente de flujo. Muchos cirujanos a nivel mundial acortan la valva anterior con una plicatura horizontal cuando esta se encuentra elongada.

En la Universidad de Nueva York, en cada paciente que llega a cirugía,

medir la longitud de la válvula mitral, la altura de la protrusión y la longitud de la valva residual en eco 2D, y buscamos la presencia de cuerdas secundarias fibrótica y engrosadas que traccionen la válvula mitral en dirección anterior.

Las vistas del eje apical largo nos parecen más informativas. En diástole nosotros

medimos la valva mitral anterior desde su punta hasta la cúspide aórtica no coronaria

incluyendo la fibrosa intervalvular (Figura 3).

La comprensión de la fisiopatología obstructiva de la MCH se ha desarrollado en paralelo con la mejora de las técnicas quirúrgicas, lo que ha dado lugar a resultados favorables reproducibles.

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