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Insuficiencia ventricular derecha.

El ventrículo derecho es la cámara cardíaca más anterior, ubicada justo debajo del esternón. El ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo no son estructuras distintas, sino que están integrados anatómica y fisiológicamente a través del tabique interventricular, y el ventrículo derecho depende del ventrículo izquierdo para una parte sustancial de su función contráctil.

Esta interacción se intensifica en el contexto de insuficiencia ventricular derecha.La orientación helicoidal de las miofibrillas en el septum produce un patrón contráctil principalmente longitudinal, mientras que las fibras circunferenciales en la pared libre del ventrículo derecho contribuyen a un patrón de acortamiento transversal. Este último es menos prominente en la fisiología normal.


Mecanismos mecánicos de la insuficiencia ventricular derecha. (figura 1).

Los mecanismos mecánicos que contribuyen a la falla ventricular derecha pueden ser divididos en cuatro categorías primarias: precarga excesiva, poscarga excesiva, cantractilidad reducida y lusitropía reducida. Estos mecanismos frecuentemente coexisten y son a menudo co-contribuyentes en estados de insuficiencia ventricular derecha. Una precarga excesiva, por ejemplo, puede conducir concomitantemente a un aumento de la presion venosa pulmonar y al aumento de la poscarga resultante, a través de la cascada fisiopatológica de congestión venosa hepática y renal, lo que conduce a un aumento en la retención de Na y líquidos. La poscarga excesiva del ventrículo derecho puede conducir a la dilatación de este y al empeoramiento de la insuficiencia tricúspidea, lo que da lugar a un exceso de precarga concomitante. La precarga excesiva puede provocar deterioro contráctil a través de un desplazamiento del tabique hacia la izquierda, aumento de la interdependencia ventricular y disminución de la presión de perfusión coronaria. Tanto en forma aislada como en conjunto, estos mecanismos mecánicos pueden conducir en última instancia a una insuficiencia ventricular derecha aguda o crónica.

Figura 1.

Mecanismos moleculares de la falla ventricular derecha. (Figura 2).

Los mecanismos moleculares que contribuyen a la falla ventricular derecha incluyen isquemia, fibrosis, hipertrofia y disfunción metabólica, entre otros. La isquemia aguda puede deberse a un infarto de miocardio, mientras que la isquemia crónica se desarrolla como resultado de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio, provocado por una sobrecarga de presión crónica. La poscarga crónicamente elevada produce hipertrofia de los miocitos, lo que aumenta la demanda de oxigeno, y reduce la presión de perfusión, lo que disminuye el suministro de oxígeno. La activación excesiva de fibroblastos cardíacos puede conducir a una función diastólica alterada y al acoplamiento excitación-contracción, lo que empeora el rendimiento del miocardio. La fibrosis intersticial se puede observar de forma no invasiva mediante la cuantificación del volumen extracelular mediante imágenes de RMC. Un volumen extracelular mas alto (extremo rojo de la escala) indica mas fibrosis intersticial, con valores normales típicamente observados en el rango verde. La fibrosis de reemplazo se observa con mayor frecuencia en los puntos de inserción del tabique en pacientes con hipertensión pulmonar. La hipertrofia de los mocitos sirve inicialmente como un mecanismo compensatorio. La hipertrofia progresiva aumenta la demanda de oxigeno por encima del suministro, lo que finalmente da como resultado la dilatación del ventrículo derecho, el deterioro de la contractilidad y la descompensación.

La utilización de sustratos metabólicos del ventrículo derecho en pacientes con hipertensión arterial pulmonar se caracteriza por un aumento de la glucólisis y oxidación de glucosa y una reducción de la beta-oxidación. Este cambio es relativamente eficiente en oxígeno a costa de una menor producción de ATP. La entrega de sustratos de ácidos grasos en exceso de la capacidad oxidativa mitocondrial puede resultar en acumulación de especies lipídicas tóxicas, lo que se conoce como lipotoxicidad. En la hipertensión arterial pulmonar, el exceso de fragmentación mitocondrial del ventrículo derecho conduce a un estado desequilibrado de exceso de proliferación de fibroblastos y supresión de la apoptosis, lo que puede contribuir a la fibrosis del ventrículo derecho. La disfunción metabólica sistemática (obesidad y resistencia a la insulina) pueden ser factores de riesgo modificables de falla ventricular derecha en pacientes susceptibles.

Figura 2.

DIAGNOSTICO Y MANEJO.

La evaluación inicial de los pacientes con insuficiencia ventricular derecha conocida o sospechada comienza con una historia clínica detallada y un examen físico completo. Tabla 1.


La evaluación de la etiología y la confirmación de la falla VD a menudo requieren técnicas de imagen y hemodinámicas invasivas.

En la figura 3 se crea una familia de bucles de presión-volumen durante la reducción de la precarga. El punto telesistólico de cada bucle (relación máxima de presión a volumen) y la pendiente lineal a través de estos puntos representan la elastancia telesistólica (Ees), una medida de contractilidad independiente de la carga (panel A). La poscarga se estima calculando la presión sistólica final y dividiéndola por el volumen sistólico (el ancho del bucle de presión-volumen) para determinar la llamada elastancia arterial efectiva (Ea) (panel B). La relación de Ees a Ea representa el acoplamiento entre la contractilidad y la poscarga del ventrículo derecho, conocido como acoplamiento entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (RV-PA) (Panel C ). La relación Ees:Ea óptima, es decir, la relación en la que se produce la máxima transferencia de energía potencial desde el ventrículo a la circulación, es de 1,5 a 2,0.

Figura 3.

Los pacientes con sospecha de disfunción ventricular derecha deben someterse a un Ecocardiograma transtorácico, que puede proporcionar una evaluación rápida del tamaño y la función del VD y una estimación de la PSAP en la mayoría de los pacientes. Varias medidas cuantitativas de la función del VD son fáciles de obtener, son reproducibles y tienen valor pronóstico, incluido el TAPSE, Velocidad Doppler tisular en el anillo tricúspide lateral y la fracción de acortamiento. También puede calcularse la relación TAPSE:PSAP el cual ha mostrado correlacionar moderadamente con el estándar de referencia del acoplamiento Ventrículo-arterial. Figura 4a.

El aplanamiento del tabique IV durante la diástole indica sobrecarga de volumen, mientras que el aplanamiento en sístole se observa en estados de sobrecarga de presión. El desplazamiento septal hacia la izquierda se puede cuantificar como el índice de excentricidad. Figura 4b.


Figura 4.

La RMC tiene la ventaja de valorar el VD en múltiples planos. Es el estándar de referencia para evaluar el tamaño del VD, la fracción de eyección del VD y la masa. Otra ventaja sobre la ecocardiografia es la caracterización tisular.

El cateterismo cardíaco derecho permite la medición directa de las presiones intracardiacas y pulmonar, así como el GC, y se usa comúnmente para estimar la precarga del VD (presión de la AD o presión telediastólica del VD) y la poscarga (resistencia vascular pulmonar, distensibilidad arterial pulmonar y elastancia arterial pulmonar).

TRASTORNOS DE PRECARGA EXCESIVA.

Insuficiencia tricúspidea. Aguda: endocarditis infecciosa, daño iatrogenico.

La precarga excesiva crónica del VD puede ocurrir en el contexto de insuficiencia valvular del lado derecho, cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha o cortocircuitos arteriovenosos extracardiacos.

TRASTORNOS DE POSCARGA EXCESIVA.

El incremento agudo en la poscarga es pobremente tolerado por el VD. El embolismo pulmonar agudo es el ejemplo clásico.

El aumento crónico de la poscarga se produce con el desarrollo de hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar es un diagnostico hemodinámico y es confirmado por el cateterismo cardíaco derecho.

TRASTORNOS EN LA CONTRACTILIDAD.

Una reducción aguda en la contractilidad del VD puede ocurrir con el infarto al miocardio o miocarditis o como resultado de cirugía cardíaca. La falla VD crónica puede ocurrir como parte del espectro de las miocardiopatias. La insuficiencia VI es la causa más común de insuficiencia VD.

TRATAMIENTO. Las opciones de tratamiento para la insuficiencia del ventrículo derecho dependen del insulto fisiopatológico primario y de los posibles mecanismos compensatorios maladaptativos, con un enfoque en la optimización de la precarga, la reducción de la poscarga del ventrículo derecho y el aumento de la contractilidad del ventrículo derecho. Tabla 2


Aunque los médicos ahora somos conscientes de la importancia del ventrículo derecho en la salud y la enfermedad, quedan varios desafíos. La evaluación de la función del ventrículo derecho sigue siendo desafiante e imperfecta; se necesitan mejores sustitutos para el acoplamiento entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, así como formas de identificar el ventrículo derecho en riesgo.

Muchas terapias a largo plazo se basan únicamente en la mejora de la carga, y se necesitan terapias que se dirijan directamente a la contractilidad y la lusitropía del ventrículo derecho. Finalmente, el ventrículo derecho debe ser considerado en el diseño de ensayos clínicos, en algunos casos como parte de los criterios de inclusión y en otros casos como parte de los puntos finales clínicos y la estratificación de la respuesta terapéutica.




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